Posted by on 11 lipca 2018

Analiza ekstraktów białej tkanki tłuszczowej nie wykazała wykrywalnego białka HSL u uczestników z genotypem DD i około 50% redukcji białka HSL u uczestników z genotypem ID, w porównaniu z uczestnikami, którzy mieli genotyp II . Nadekspresja in vitro niezmutowanego i zmutowanego LIPE nie wykazała istotnej różnicy w ekspresji mRNA, ale znacznie zmniejszyła poziomy zmutowanych białek, wyniki zgodne z obserwowanym brakiem w ekspresja białka in vivo i która sugeruje zmniejszoną translację lub niestabilność zmutowanego białka HSL. Skutki mutacji LIPE na tkance tłuszczowej
Zależne od dawki zmniejszenie aktywności lipazy triglicerydowej i aktywność hydrolazy estru cholesterolu obserwowano w białej tkance tłuszczowej od nosicieli alleli D. Zawartość diglicerydów i estrów retinylu w ekstraktach lipidowych z białek tłuszczowych zwiększono u uczestników z genotypem DD.
Można spodziewać się dużych adipocytów u uczestników z wad ą hydrolizy triglicerydów, ale średnica adipocytów była znacząco mniejsza w próbkach podskórnej tkanki tłuszczowej jamy brzusznej od uczestników z genotypem DD niż w próbkach od uczestników z genotypem II. Brak białka HSL był związany ze zmniejszoną lipolizą podstawową; po stymulacji izoproterenolem lipoliza w adipocytach zwiększyła się tylko o czynnik 2 u uczestników z genotypem DD, w porównaniu ze wzrostem o czynnik 5 u uczestników z genotypem ID lub II. Poziomy PNPLA2, kodujące lipazę triglicerydową tłuszczową (ATGL), która katalizuje pierwszy krok w szlaku lipolitycznym, były zredukowane w adipocytach od uczestników z genotypem DD w porównaniu z adipocytami od uczestników z genotypem II), podobnie jak poziomy białka ATGL.
Wrażliwość na antylipolityczne działanie insuliny była mniejsza w adipocytach od uczestników z genotypem DD lub ID niż w adipocytach od uczestników z genotypem II; maksymalna reakcja na insulinę uległa zmniej szeniu o około 50% w homozygotach DD w porównaniu z II homozygotami (ryc. S8A w dodatkowym dodatku). Poziom białka w receptorze insulinowym i substracie receptora insuliny był również niższy w adipocytach od uczestników z genotypem DD niż w adipocytach od uczestników z genotypem II [podobne: Upadłość transgraniczna, usuwanie blizn potrądzikowych, dygestorium ]

Powiązane tematy z artykułem: dygestorium Upadłość transgraniczna usuwanie blizn potrądzikowych

Posted by on 11 lipca 2018

Analiza ekstraktów białej tkanki tłuszczowej nie wykazała wykrywalnego białka HSL u uczestników z genotypem DD i około 50% redukcji białka HSL u uczestników z genotypem ID, w porównaniu z uczestnikami, którzy mieli genotyp II . Nadekspresja in vitro niezmutowanego i zmutowanego LIPE nie wykazała istotnej różnicy w ekspresji mRNA, ale znacznie zmniejszyła poziomy zmutowanych białek, wyniki zgodne z obserwowanym brakiem w ekspresja białka in vivo i która sugeruje zmniejszoną translację lub niestabilność zmutowanego białka HSL. Skutki mutacji LIPE na tkance tłuszczowej
Zależne od dawki zmniejszenie aktywności lipazy triglicerydowej i aktywność hydrolazy estru cholesterolu obserwowano w białej tkance tłuszczowej od nosicieli alleli D. Zawartość diglicerydów i estrów retinylu w ekstraktach lipidowych z białek tłuszczowych zwiększono u uczestników z genotypem DD.
Można spodziewać się dużych adipocytów u uczestników z wad ą hydrolizy triglicerydów, ale średnica adipocytów była znacząco mniejsza w próbkach podskórnej tkanki tłuszczowej jamy brzusznej od uczestników z genotypem DD niż w próbkach od uczestników z genotypem II. Brak białka HSL był związany ze zmniejszoną lipolizą podstawową; po stymulacji izoproterenolem lipoliza w adipocytach zwiększyła się tylko o czynnik 2 u uczestników z genotypem DD, w porównaniu ze wzrostem o czynnik 5 u uczestników z genotypem ID lub II. Poziomy PNPLA2, kodujące lipazę triglicerydową tłuszczową (ATGL), która katalizuje pierwszy krok w szlaku lipolitycznym, były zredukowane w adipocytach od uczestników z genotypem DD w porównaniu z adipocytami od uczestników z genotypem II), podobnie jak poziomy białka ATGL.
Wrażliwość na antylipolityczne działanie insuliny była mniejsza w adipocytach od uczestników z genotypem DD lub ID niż w adipocytach od uczestników z genotypem II; maksymalna reakcja na insulinę uległa zmniej szeniu o około 50% w homozygotach DD w porównaniu z II homozygotami (ryc. S8A w dodatkowym dodatku). Poziom białka w receptorze insulinowym i substracie receptora insuliny był również niższy w adipocytach od uczestników z genotypem DD niż w adipocytach od uczestników z genotypem II [podobne: Upadłość transgraniczna, usuwanie blizn potrądzikowych, dygestorium ]

Powiązane tematy z artykułem: dygestorium Upadłość transgraniczna usuwanie blizn potrądzikowych