Posted by on 12 lipca 2018

Hipertriglicerydemię zdefiniowano jako poziom triglicerydów powyżej 150 mg na decylitr (1,7 mmol na litr). Niski poziom cholesterolu o wysokiej gęstości (HDL) zdefiniowano jako mniej niż 55 mg na decylitr (1,4 mmol na litr) dla kobiet i poniżej 45 mg na decylitr (1,2 mmol na litr) dla mężczyzn. Rodzicielskie genotypy zostały wywnioskowane z potomstwa. Informacje fenotypowe były niedostępne dla rodziców, z wyjątkiem diagnozy cukrzycy u ojca. Matka zmarła na białaczkę w wieku 56 lat. Rodowód skonstruowano na podstawie Historii Rodziny Fisherów. 3 Wskaźnik masy ciała jest to waga w kilogramach podzielona przez kwadrat wysokości w metrach. Do obliczenia oporności na insulinę zastosowano model homeostazy dla insulinooporności według następującego wzoru: (glukoza na czczo [w miligramach na decylitr] × insulina na czczo [w mikrounitach na mililitr]) ÷ 405. Wyższe wartości wskazują na większą oporność na insulinę. Aby przeliczyć wartości dla insuliny na pikomole na litr, pomnóż przez 6.945. Aby przeliczyć wartości dla glukozy na milimole na litr, pomnóż przez 0,05551. Aby przeliczyć wartości dla trójglicerydów na milimole na litr, pomnóż przez 0,01129. Aby przeliczyć wartości dla cholesterolu na milimole na litr, pomnóż przez 0,02586. SAT oznacza podskórną tkankę tłuszczową i trzewną tkankę tłuszczową VAT. Zidentyfikowaliśmy delecję ramki odczytu 19 pz w eksonie 9 LIPE (RefSeq NM_005357: c.2300_2318del; p.V767Gfs * 102) (rysunek 1A). Spośród 2738 uczestników badania ACDRP, 140 było heterozygotycznych pod względem delecji (genotyp ID), a był homozygotyczny (genotyp DD); 5,1% osób w Amiszach nosi allel D, w porównaniu z 0,2% osób nieamiskich pochodzenia europejskiego. Rekrutacja członków rodziny probanda z genotypem DD spowodowała identyfikację 3 dodatkowych homozygot DD wśród jej 9 rodzeństwa (ryc. 1B).
Skutki mutacji LIPE na cechy metaboliczne
Tabela 1. Tabela 1 . Charakterystyka demograficzna i kliniczna uczestników badania, zgodnie z genotypem delecji LIPE. Charakterystykę demograficzną i kliniczną uczestników badania według genotypu LIPE przedstawiono w Tabeli 1. Nośniki allelu D, w porównaniu z nie-nośnikami, miały wyższe poziomy triglicerydów w surowicy, zawartość tłuszczu w wątrobie i poziomy insuliny na czczo i niższe poziomy o wysokiej gęstości. cholesterol lipoproteinowy (HDL). U uczestników bez cukrzycy, którzy ukończyli doustny test tolerancji glukozy, obszar pod krzywą glukozy i obszar pod krzywą insuliny był wyższy u uczestników o genotypie ID niż u genotypu II (ryc. S1 w dodatkowym dodatku, dostępne z pełnym tekstem tego artykułu w) [hasła pokrewne: leczenie chrapania warszawa, cyjanokobalamina, kasetony świetlne ]

Powiązane tematy z artykułem: cyjanokobalamina kasetony świetlne leczenie chrapania warszawa

Posted by on 12 lipca 2018

Hipertriglicerydemię zdefiniowano jako poziom triglicerydów powyżej 150 mg na decylitr (1,7 mmol na litr). Niski poziom cholesterolu o wysokiej gęstości (HDL) zdefiniowano jako mniej niż 55 mg na decylitr (1,4 mmol na litr) dla kobiet i poniżej 45 mg na decylitr (1,2 mmol na litr) dla mężczyzn. Rodzicielskie genotypy zostały wywnioskowane z potomstwa. Informacje fenotypowe były niedostępne dla rodziców, z wyjątkiem diagnozy cukrzycy u ojca. Matka zmarła na białaczkę w wieku 56 lat. Rodowód skonstruowano na podstawie Historii Rodziny Fisherów. 3 Wskaźnik masy ciała jest to waga w kilogramach podzielona przez kwadrat wysokości w metrach. Do obliczenia oporności na insulinę zastosowano model homeostazy dla insulinooporności według następującego wzoru: (glukoza na czczo [w miligramach na decylitr] × insulina na czczo [w mikrounitach na mililitr]) ÷ 405. Wyższe wartości wskazują na większą oporność na insulinę. Aby przeliczyć wartości dla insuliny na pikomole na litr, pomnóż przez 6.945. Aby przeliczyć wartości dla glukozy na milimole na litr, pomnóż przez 0,05551. Aby przeliczyć wartości dla trójglicerydów na milimole na litr, pomnóż przez 0,01129. Aby przeliczyć wartości dla cholesterolu na milimole na litr, pomnóż przez 0,02586. SAT oznacza podskórną tkankę tłuszczową i trzewną tkankę tłuszczową VAT. Zidentyfikowaliśmy delecję ramki odczytu 19 pz w eksonie 9 LIPE (RefSeq NM_005357: c.2300_2318del; p.V767Gfs * 102) (rysunek 1A). Spośród 2738 uczestników badania ACDRP, 140 było heterozygotycznych pod względem delecji (genotyp ID), a był homozygotyczny (genotyp DD); 5,1% osób w Amiszach nosi allel D, w porównaniu z 0,2% osób nieamiskich pochodzenia europejskiego. Rekrutacja członków rodziny probanda z genotypem DD spowodowała identyfikację 3 dodatkowych homozygot DD wśród jej 9 rodzeństwa (ryc. 1B).
Skutki mutacji LIPE na cechy metaboliczne
Tabela 1. Tabela 1 . Charakterystyka demograficzna i kliniczna uczestników badania, zgodnie z genotypem delecji LIPE. Charakterystykę demograficzną i kliniczną uczestników badania według genotypu LIPE przedstawiono w Tabeli 1. Nośniki allelu D, w porównaniu z nie-nośnikami, miały wyższe poziomy triglicerydów w surowicy, zawartość tłuszczu w wątrobie i poziomy insuliny na czczo i niższe poziomy o wysokiej gęstości. cholesterol lipoproteinowy (HDL). U uczestników bez cukrzycy, którzy ukończyli doustny test tolerancji glukozy, obszar pod krzywą glukozy i obszar pod krzywą insuliny był wyższy u uczestników o genotypie ID niż u genotypu II (ryc. S1 w dodatkowym dodatku, dostępne z pełnym tekstem tego artykułu w) [hasła pokrewne: leczenie chrapania warszawa, cyjanokobalamina, kasetony świetlne ]

Powiązane tematy z artykułem: cyjanokobalamina kasetony świetlne leczenie chrapania warszawa